- Les chercheurs ont cherché à savoir s’ils pouvaient reprogrammer des cellules ressemblant à des cellules souches pancréatiques en cellules bêta productrices d’insuline pour un traitement potentiel du diabète.
- Ils ont découvert que les gènes qui régulent l’expression de l’insuline peuvent être réactivés en utilisant un médicament déjà étudié pour traiter les patients atteints de lymphomes et de myélome multiple.
- Les résultats de l’étude suggèrent une nouvelle option de traitement potentielle pour les patients diabétiques qui dépendent d’injections quotidiennes d’insuline.
Selon l’Organisation mondiale de la santé, il y a environ
Il existe deux principaux types de diabète :
- Type 1 (anciennement connu sous le nom de diabète insulino-dépendant ou juvénile) – Le corps produit peu ou pas d’hormone insuline. Cette forme de diabète est plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes.
- Type 2 (anciennement connu sous le nom de diabète de l’adulte) – Le corps ne produit pas suffisamment d’insuline ou ne peut pas l’utiliser correctement. C’est la forme de diabète la plus courante (90 à 95 % de tous les cas) et elle débute souvent plus tard dans la vie.
Les cellules bêta productrices d’insuline constituent généralement 50 à 70 % des îlots pancréatiques (groupes de cellules du pancréas). Dans les deux types de diabète, il y a une réduction significative des cellules bêta, principalement due à la destruction auto-immune.
Les personnes atteintes de diabète de type 1 et certaines personnes atteintes de diabète de type 2 doivent prendre des injections quotidiennes d’insuline pour survivre. L’alternative est la greffe de pancréas entier ou d’îlots pancréatiques, qui est limitée par la pénurie de donneurs d’organes et les effets secondaires associés des immunosuppresseurs.
La recherche sur la régénération des cellules bêta productrices d’insuline pourrait mener au développement d’une nouvelle thérapie pour les personnes dépendantes des injections d’insuline.
Dans une étude récente, l’équipe d’épigénétique humaine de l’Université Monash de Melbourne, en Australie, a découvert que le médicament expérimental GSK-126 pourrait être capable de restaurer les cellules bêta productrices d’insuline chez les patients diabétiques de type 1 en inhibant l’EZH2 pancréatique.
L’étude paraît dans le La nature Journal,
L’enzyme EZH2 inhibe les gènes responsables du développement des cellules bêta productrices d’insuline. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que le blocage de l’activité EZH2 peut restaurer la production d’insuline.
Les chercheurs ont examiné l’effet de l’inhibiteur hautement sélectif d’EZH2 GSK-126 sur des gènes spécifiques associés à la production d’insuline en utilisant des tissus pancréatiques humains ex vivo de trois donneurs, deux donneurs non diabétiques et un donneur diabétique de type 1.
Lorsque les chercheurs ont analysé le pancréas du donneur de diabète de type 1, comme prévu, ils ont remarqué une destruction absolue des cellules bêta. Les gènes qui régulent le développement des cellules bêta et la production d’insuline dans ces cellules pancréatiques ont été « silencieux ».
Les chercheurs ont découvert que la stimulation des cellules pancréatiques avec GSK-126 pourrait restaurer les gènes caractéristiques responsables du développement des cellules progénitrices pancréatiques (cellules souches) en cellules bêta productrices d’insuline.
Les chercheurs ont découvert que le GSK-126 rétablissait également l’expression du gène de l’insuline dans les cellules du donneur diabétique de type 1, malgré la destruction absolue des cellules bêta. L’étude est le premier exemple rapporté de transcription restaurée du gène de l’insuline et fournit des preuves solides de la régénération des cellules bêta.
Le professeur Sam El-Osta, Ph.D., chef du laboratoire d’épigénétique de la santé humaine et des maladies à l’Université Monash et auteur principal de l’étude, a décrit cette méthode de restauration de la production d’insuline comme « rapide et rentable ».
« Nos études préliminaires montrent l’expression de l’insuline vitale dès 2 jours de traitement médicamenteux contre 3 à 4 mois avec des approches alternatives utilisant des cellules souches embryonnaires humaines », a déclaré le Dr. El Osta MNT.
En évitant l’utilisation de cellules souches embryonnaires, les auteurs de l’étude ont également évité les préoccupations éthiques généralement associées à de telles techniques. Un autre avantage de ce traitement potentiel du diabète est qu’il est « moins vulnérable aux risques associés à la transplantation d’organes ou d’îlots », a-t-il ajouté.
Commentant les limites de leur étude, les chercheurs ont noté qu’ils utilisaient des cellules provenant d’un seul donneur de diabète de type 1. Des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si l’approche réussit dans une population de diabète de type 1 plus large.
Selon le Dr. Matthias von Herrath, professeur et fondateur du Type 1 Diabetes Center de l’Institut d’immunologie de La Jolla aux États-Unis, les attaques auto-immunes contre les cellules bêta productrices d’insuline constituent également un autre obstacle au développement d’une nouvelle thérapie.
« Dans le diabète de type 1 (et certains cas de diabète de type 2) il existe une réactivité (auto)immune assez forte sur les îlots et les cellules bêta productrices d’insuline, [which] ne sera pas évité en en faisant plus. Donc, bien qu’il s’agisse d’un progrès intéressant, il faudrait encore faire face à la réduction de ces autoim[m]une réponse (idéalement w[i]immunosuppression systémique des patients), qui : [is] pas une tâche facile. dit le Dr. Von Herrath.
Bien que ce nouveau traitement potentiel du diabète offre de l’espoir aux personnes atteintes de diabète de type 1, selon le Dr. John Buse, Ph.D., directeur du Diabetes Center de l’Université de Caroline du Nord, « ne se concentre pas idéalement » sur le diabète de type 2. « Dans le plus général [T]diabète de type 2, le plus gros problème en général est que l’insuline ne fonctionne pas très bien », a déclaré le Dr. bus MNT.
Lorsqu’on lui a demandé dans quel délai cette option de traitement pourrait être accessible au public, le Dr. Buse : « Avec beaucoup de réflexion, de financement et de chance, un traitement médicamenteux humain basé sur une démonstration précoce des avantages comme dans cet article prend généralement 7 à 10 ans. Et dans ce cas, le chemin vers le développement de médicaments est compliqué par la nécessité pour faire sortir les cellules du corps et les envoyer au laboratoire, puis les remettre au patient.
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