Des scientifiques viennent d’attraper des bactéries avec une astuce inédite pour éviter les antibiotiques

Des chercheurs viennent d’attraper des bactéries échappant à un traitement antibiotique grâce à une astuce inédite.

La capacité délicate des bactéries à développer une résistance aux antibiotiques constitue une menace croissante pour la santé. Cette capacité a des origines anciennes et permet aux infections bactériennes résistantes aux médicaments telles que le SARM et la gonorrhée de tuer 1,3 million de personnes dans le monde chaque année.

Ces superbactéries se retrouvent même chez les animaux sauvages, comme les dauphins et les ours.

Les microbes avisés peuvent voler des gènes les uns aux autres, en passant rapidement des tactiques résistantes aux antibiotiques : les stratégies comprennent l’inactivation directe des antibiotiques, la prévention de l’accumulation d’antibiotiques dans leurs systèmes ou la modification des cibles de l’antibiotique afin que les médicaments ne soient plus efficaces.

Grâce en partie à la surconsommation d’antibiotiques, les superbactéries ont accumulé de multiples tactiques de résistance aux médicaments, ce qui les rend extrêmement difficiles à traiter.

« Cette nouvelle forme de résistance est indétectable dans les conditions couramment utilisées dans les laboratoires de pathologie, ce qui rend très difficile pour les cliniciens la prescription d’antibiotiques qui traiteront efficacement l’infection, entraînant potentiellement de très mauvais résultats et même une mort prématurée », explique Telethon Kids Institute. chercheur Timothy Barnett.

Le microbiologiste du Telethon Kids Institute, Kalindu Rodrigo, et ses collègues ont découvert ce nouveau mécanisme en étudiant comment le groupe A Streptocoques répond aux antibiotiques.

Cette bactérie provoque généralement des maux de gorge et des infections cutanées, mais peut également entraîner des infections systémiques telles que la scarlatine et le syndrome de choc toxique.

« Les bactéries doivent fabriquer leurs propres folates pour se développer et provoquer à leur tour des maladies. Certains antibiotiques agissent en bloquant cette production de folate pour arrêter la croissance des bactéries et traiter l’infection », explique Barnett.

« Lorsque nous avons examiné un antibiotique couramment prescrit pour traiter les infections cutanées par des infections à streptocoques du groupe A, nous avons découvert un mécanisme de résistance où, pour la toute première fois, la bactérie a démontré sa capacité à absorber les folates directement de son hôte humain lorsqu’elles étaient bloquées. de produire leurs propres folates. »

Alors Streptocoques a déjà obtenu de l’acide folique transformé à l’extérieur de ses propres cellules ; ces molécules sont abondantes dans notre corps.

Le processus contourne complètement l’action du sulfaméthoxazole, un antibiotique qui inhibe la synthèse de folate dans les bactéries, rendant le médicament inefficace.

Rodrigo et son équipe ont identifié au moins un gène impliqué : thfT. Il encode une partie du système de récolte d’acide folique similaire au nôtre en ce sens que nous ne pouvons pas non plus produire d’acide folique et devons l’obtenir de notre alimentation.

Streptocoques les bactéries porteuses de ce gène ont donc trouvé un moyen d’aspirer l’acide folique et de saper le sulfaméthoxazole.

Dans le groupe de laboratoire A Streptocoques succombe aux antibiotiques sulfaméthoxazole parce qu’il n’a pas d’autre source accessible d’acide folique.

Dans ce cas, les bactéries ne sont résistantes aux antibiotiques que si elles provoquent une véritable infection dans notre corps. Cela signifie qu’il n’existe pas encore de moyen simple de détecter cette résistance aux antibiotiques dans les laboratoires de pathologie.

Ce mécanisme suggère que la résistance aux antibiotiques est beaucoup plus variée que les chercheurs ne le pensaient auparavant et souligne la nécessité d’établir des traitements plus diversifiés contre les bactéries.

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« Malheureusement, nous pensons que ce n’est que la pointe de l’iceberg – nous avons identifié ce mécanisme dans le groupe A Strep, mais il est probable que ce sera un problème plus large dans d’autres agents pathogènes bactériens », déclare Barnett.

Comprendre ces mécanismes est la première étape pour les tester et les contrer en prescrivant d’autres classes d’antibiotiques à la place.

« Il est vital que nous gardions une longueur d’avance sur les défis de la résistance aux antimicrobiens, et en tant que chercheurs, nous devons continuer à étudier comment la résistance se développe chez les agents pathogènes et concevoir des diagnostics et des thérapies rapides et précis », insiste Rodrigo.

Cette recherche a été publiée dans Communication naturelle.

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