Le soupçon que quelque chose n’allait plus qu’un peu avec le modèle qui reçoit presque tout le financement de la recherche sur la maladie d’Alzheimer (1,6 milliard de dollars au cours de la dernière année seulement) a commencé par une bataille sur le médicament Simufilam. Le médicament a été soumis à des essais par son fabricant, Cassava Sciences, mais un groupe de scientifiques qui a examiné les affirmations du fabricant de médicaments sur le Simufilam a estimé qu’il exagérait son potentiel. Ils ont donc fait ce que toute personne raisonnable ferait : ils ont acheté des positions de vente à découvert sur les actions de Cassava Sciences, ont déposé une lettre auprès de la FDA demandant un examen avant de laisser le médicament faire l’objet d’un essai et ont engagé un chercheur pour soutenir cette position. .
Comme La science rapports, c’est ce chercheur, neuroscientifique de l’Université Vanderbilt et professeur junior Matthew Schrag, qui a renversé tout le chariot de pommes pour découvrir que ce n’était pas seulement que le médicament du manioc ne fonctionnait pas. Il existe de bonnes preuves qu’au cours des 16 dernières années, presque tout le monde s’est fait une idée fausse de la cause de la maladie d’Alzheimer. A cause d’une fraude.
2006, La nature a publié un article intitulé « Un assemblage spécifique de protéine amyloïde-β dans le cerveau altère la mémoire ». À l’aide d’une série d’études chez la souris, l’article a conclu que « déficits de mémoire chez les souris d’âge moyen » ont été causés par des accumulations de une substance soluble appelée « Aß*56. » Il s’agissait d’une forme particulière de un groupe connu sous le nom de des « oligomères toxiques » longtemps soupçonnés d’être les possibles précurseurs des plaques amyloïdes. Le document a ensuite relié directement cette condition à « déficits cognitifs associés à la maladie d’Alzheimer » indépendamment des autres troubles qui affectent le cerveau vieillissant.
L’étude n’est pas sortie de nulle part; cela semblait confirmer une des nombreuses hypothèses sur la maladie d’Alzheimer qui circulaient depuis de nombreuses années à l’époque. Après tout, le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer contient des plaques qui peuvent parfois sérieusement altérer la structure du cerveau. Ces plaques contiennent des amyloïdes. Il n’est pas si difficile de suggérer que ces amyloïdes sont la principale cause de la perte de mémoire et de la démence associées. Les amyloïdes causent des plaques, les plaques causent des dommages, les dommages causent la maladie d’Alzheimer. CQFD.
Cet article de 2006 a été principalement écrit par le professeur de neurosciences Sylvain Lesné et a reçu plus de poids par le nom d’un neuroscientifique respecté Karen Ashe, tous deux membres de la solide équipe de recherche en neurosciences de l’Université du Minnesota. C’est Ashe qui a produit les souris transgéniques utilisées dans l’étude, qui semblent avoir de véritables symptômes de type Alzheimer et ont depuis été utilisées comme modèles animaux de choix pour une génération de traitements. Sur son site Web, Ashe a appelé Aβ * 56 « la première substance jamais identifiée dans le tissu cérébral dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer dont il a été démontré qu’elle provoque une perte de mémoire. »
Les résultats de l’étude semblaient démontrer le pipeline de l’amyloïde à la maladie d’Alzheimer avec une clarté que même le lecteur le plus occasionnel pouvait comprendre, et il est devenu l’un des articles, sinon le plus influent, de toutes les recherches sur la maladie d’Alzheimer. Non seulement il a été cité des centaines de fois dans d’autres travaux, mais environ 100 des 130 médicaments contre la maladie d’Alzheimer qui font actuellement l’objet d’essais sont conçus pour attaquer directement le type d’amyloïde mentionné dans cet article. Ashe et Lesné sont tous deux devenus des rock stars en neurosciences, les leaders d’une vague basée sur leur article de 2006.
Qu’est-ce qui intrigue ? Lorsque Schrag est revenu sur ce travail révolutionnaire, les images l’étaient. Les images du journal censées montrer la relation entre les problèmes de mémoire et la présence d’Aβ*56 ont été modifiées. Certains d’entre eux semblaient avoir été fusionnés à partir de plusieurs images. chevalet hésité à accuser ce journal fondateur de «fraude», mais il a certainement soulevé des «drapeaux rouges». Il a exprimé ces inquiétudes, discrètement au début, dans une lettre envoyée directement aux National Institutes of Health (NIH). Ce n’est que lorsque cette lettre n’a produit aucune réponse que Schrag a fait part de ses soupçons aux autres.
utilitaires La science a terminé sa propre évaluation de six mois, au cours de laquelle il a consulté des experts en image. Ce qu’ils ont trouvé semble confirmer les soupçons de Schrag.
Ils sont d’accord avec ses conclusions générales, qui mettent en doute des centaines d’images, dont plus de 70 dans les documents de Lesné. Certains ressemblent à des exemples « choquants et flagrants » de manipulation d’images, déclare Donna Wilcock, spécialiste de la maladie d’Alzheimer à l’Université du Kentucky.
Après avoir examiné les images, la biologiste moléculaire Elisabeth Bik a déclaré à propos de l’article: « Les résultats expérimentaux obtenus n’ont peut-être pas été les résultats souhaités, et ces données auraient été modifiées pour … mieux correspondre à une hypothèse. »
Si cette fraude devait s’avérer aussi importante qu’il y paraît à première vue, les implications vont bien au-delà de la simple perte de dizaines de milliards de dollars de financement et de millions d’heures de recherche au cours des deux dernières décennies. Depuis cette publication de 2006, la présence ou l’absence de cet amyloïde particulier a souvent été traitée comme : diagnostique de la maladie d’Alzheimer. Cela signifie que les patients décédés de la maladie d’Alzheimer peuvent avoir été diagnostiqués à tort comme autre chose. Ceux dont la démence provenait d’autres causes ont peut-être été traînés par erreur sous l’égide de la maladie d’Alzheimer. Et tout type de recherche, qu’elle soit aussi exotique que la luminothérapie ou de longue durée que des nonnes faisant des mots croisés, peut éventuellement avoir donné des résultats mesurés par rapport à une fausse mesure.
À la lumière de la fraude potentielle découverte par Schrag, le monde n’a pas changé du jour au lendemain.
Quatre mois après que Schrag ait déposé ses préoccupations auprès du NIH, le NIH s’est retourné et a accordé à Lesné une bourse de cinq ans pour étudier… la maladie d’Alzheimer. Cette bourse a été décernée par Austin Yang, directeur de programme du National Institute on Aging des NIH. Yang se trouve également être l’un des co-auteurs de l’article de 2006.
La science a soigneusement détaillé le travail effectué dans l’analyse des images. D’autres chercheurs, dont un article de 2008 de Harvard, ont noté que : Aβ * 56 est instable et il ne semble y avoir aucun signe de cette substance dans les tissus humains, ce qui rend son ciblage littéralement pire qu’inutile. Cependant, Lesné prétend avoir une méthode pour mesurer Aβ * 56 et d’autres oligomères dans les cellules cérébrales qui a servi de base à une série d’articles supplémentaires, qui sont tous actuellement remis en question.
Il semble n’y avoir aucun doute à ce sujet oligomères peuvent jouer un rôle dans les troubles cognitifs. Cependant, ce rôle n’est peut-être pas aussi direct ou aussi important que l’article de 2006 et les articles ultérieurs de Lesné ont suggéré. Il est tout à fait possible que le spécifique oligomère Aβ*56 peut même pas exister en dehors des souris transgéniques d’Ashe.
Et il semble très probable qu’au cours des 16 dernières années, la plupart des recherches sur la maladie d’Alzheimer et la plupart des nouveaux médicaments entrant dans les essais ont été basées sur un article qui, au mieux, a modifié les résultats de ses conclusions pour les rendre plus convaincants. à comparaître, et au pire est une fraude pure et simple.
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