Le simple fait de voir un repas déclenche une réaction inflammatoire dans le cerveau – Neuroscience News

Aperçu: La simple vue et l’odeur d’un repas avant la consommation déclenchent la libération d’insuline. Cette libération d’insuline dépend d’une réponse inflammatoire à court terme. Chez les personnes en surpoids, cette réponse inflammatoire est tellement exagérée qu’elle peut réduire la sécrétion d’insuline.

La source: Université de Bâle

Avant même que les glucides n’atteignent la circulation sanguine, la vue et l’odeur d’un repas déclenchent la libération d’insuline.

Pour la première fois, des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont montré que cette libération d’insuline dépend d’une réponse inflammatoire à court terme qui se produit dans ces conditions.

Chez les personnes en surpoids, cependant, cette réponse inflammatoire est tellement exagérée qu’elle peut affecter la sécrétion d’insuline.

Même l’anticipation d’un repas à venir déclenche une série de réactions dans le corps, dont la plus célèbre est peut-être l’eau à la bouche. Mais l’hormone insuline, qui régule la glycémie, frappe également l’endroit avant que nous ne mangions la première bouchée. Les experts appellent cela la phase à médiation neurale (ou céphalique) de la sécrétion d’insuline.

Le repas stimule la défense immunitaire

Dans le passé, cependant, on ne savait pas comment la perception sensorielle d’un repas signalait au pancréas d’augmenter la production d’insuline.

Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont identifié une pièce importante du puzzle : un facteur inflammatoire appelé interleukine 1 bêta (IL1B), qui est également impliqué dans la réponse immunitaire aux agents pathogènes ou dans les lésions tissulaires.

L’équipe a rapporté ses découvertes dans le journal métabolisme cellulaire

« Le fait que ce facteur inflammatoire soit responsable d’une proportion importante de la sécrétion normale d’insuline chez les individus en bonne santé est surprenant, car il est également impliqué dans le développement du diabète de type 2 », explique le professeur Marc Donath, responsable de l’étude, du Département de biomédecine et du Clinique. d’endocrinologie.

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Même l’anticipation d’un repas à venir déclenche une série de réactions dans le corps, dont la plus célèbre est peut-être l’eau à la bouche. L’image est dans le domaine public

Ce type de diabète, également appelé « diabète de l’adulte », est causé par une inflammation chronique qui endommage, entre autres, les cellules productrices d’insuline du pancréas. C’est une autre situation où l’IL1B joue un rôle clé – dans ce cas, il est produit et sécrété en excès.

Dans cette optique, des études cliniques étudient actuellement si les inhibiteurs contre ce facteur inflammatoire peuvent être utilisés comme agents thérapeutiques pour le diabète.

Réponse inflammatoire de courte durée

Les circonstances sont différentes lorsqu’il s’agit de la sécrétion d’insuline à médiation neurale : « L’odeur et la vue d’un repas stimulent des cellules immunitaires spécifiques dans le cerveau, appelées microglies », explique l’auteur de l’étude, le Dr. Sophia Wiedemann, assistante médicale en médecine interne.

« Ces cellules sécrètent de manière transitoire de l’IL1B, qui à son tour affecte le système nerveux autonome via le nerf vague. » Ce système transmet ensuite le signal au site de sécrétion d’insuline, c’est-à-dire au pancréas.

Cependant, dans le cas de l’obésité morbide, cette phase de sécrétion d’insuline à médiation neurale est perturbée. Notamment en raison de la réponse inflammatoire excessive initiale, comme l’explique la doctorante Kelly Trimigliozzi, qui a mené l’essentiel de la recherche en collaboration avec Wiedemann.

« Nos résultats indiquent que l’IL1B joue un rôle important dans la liaison des informations sensorielles telles que la vue et l’odorat d’un repas avec la sécrétion d’insuline à médiation neurale ultérieure – et dans la régulation de cette connexion », résume Marc Donath.

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À propos de cette actualité sur la recherche sur l’inflammation

Auteur: Angélique Jacobs
La source: Université de Bâle
Contact: Angelika Jacobs – Université de Bâle
Image: L’image est dans le domaine public

Recherche originale : Libre accès.
« La phase majeure de la libération d’insuline est modulée par l’IL-1b » par Marc Donath et al. métabolisme cellulaire


Résumé

La phase céphalique de la libération d’insuline est modulée par l’IL-1b

La phase céphalique initiale de la sécrétion d’insuline est médiée par le nerf vague et n’est pas due à la stimulation glycémique des cellules pancréatiques. Récemment, il a été démontré que l’IL-1β stimule la sécrétion d’insuline postprandiale.

Nous décrivons ici que cet effet de type incrétine de l’IL-1β implique une transmission neuronale.

De plus, nous avons constaté que la phase principale de libération d’insuline était médiée par l’IL-1β dérivée de la microglie. De plus, l’IL-1β a activé le nerf vague pour induire la sécrétion d’insuline et régulé l’activité de l’hypothalamus en réponse à la stimulation céphalique.

Notamment, la libération d’insuline en phase céphalique était réduite dans l’obésité chez les souris et les humains, et chez les souris, cela était dû à une signalisation dérégulée de l’IL-1β.

Nos résultats attribuent un rôle régulateur à l’IL-1β dans l’intégration des informations sensorielles dérivées des nutriments, la sécrétion d’insuline à médiation neuronale ultérieure et la dérégulation des réponses de la phase céphalique autonome dans l’obésité.

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