Aperçu: Une version plus petite de la protéine bêta-amyloïde, AB 1-40, s’accumule sur les parois des petites artères et réduit le flux sanguin vers le cerveau, rapporte une nouvelle étude.
La source: Université de Manchester
Une percée dans notre compréhension de la maladie d’Alzheimer a révélé des changements dans les vaisseaux sanguins du cerveau, ouvrant potentiellement la voie au développement de nouveaux médicaments pour aider à combattre la maladie, selon une étude de l’Université de Manchester publiée aujourd’hui. Actes de l’Académie nationale des sciences †PNAS†
La maladie d’Alzheimer est traditionnellement considérée comme une maladie des cellules cérébrales dans laquelle une protéine appelée bêta-amyloïde (Aβ) s’accumule et forme des plaques. Il est de plus en plus évident que le flux sanguin vers le cerveau est également affecté, mais on ne sait pas comment cela se produit.
Maintenant, des chercheurs de l’Université de Manchester ont découvert qu’une version plus petite de la protéine – appelée Amyloïde-β 1-40 (Aβ 1-40) – s’accumule dans les parois des petites artères et réduit le flux sanguin vers le cerveau.
La surface du cerveau est recouverte de petites artères appelées artères piales, qui contrôlent la circulation du sang et de l’oxygène dans le cerveau. Si ces artères se rétrécissent trop longtemps, le cerveau ne peut pas obtenir suffisamment de nutriments. C’est l’une des causes de la perte de mémoire chez les personnes atteintes de la maladie.
Lorsque l’équipe a examiné les artères piales de souris Alzheimer plus âgées qui produisaient trop d’Aβ1-40, ils ont constaté que les artères étaient plus étroites que celles de souris en bonne santé.
Ce rétrécissement s’est avéré être causé par Aβ 1-40 désactivant une protéine appelée BK dans les cellules tapissant les vaisseaux sanguins. Lorsqu’il fonctionne normalement, BK envoie un signal qui provoque l’élargissement des artères.
Pour confirmer que Aβ 1-40 provoquait un dysfonctionnement de BK, ils ont trempé des artères piales saines dans Aβ 1-40 et mesuré les signaux envoyés par la protéine BK après une heure. Aβ 1-40 a atténué ces signaux, provoquant le rétrécissement des artères.
Les chercheurs prévoient maintenant d’étudier quelle proportion d’Aβ 1-40 bloque la protéine BK afin que des médicaments pour l’arrêter puissent être développés et testés en tant que traitement indispensable pour empêcher la maladie d’Alzheimer de progresser et les personnes souffrant de chagrin d’amour de perdre la mémoire. .
dr. Adam Greenstein, chercheur principal et maître de conférences clinique en sciences cardiovasculaires à l’Université de Manchester, a déclaré : « À ce jour, plus de 500 médicaments ont été testés pour guérir la maladie d’Alzheimer. Ils ont tous ciblé les nerfs du cerveau et aucun d’eux n’a réussi.
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« En montrant exactement comment la maladie d’Alzheimer affecte les petits vaisseaux sanguins, nous avons ouvert la porte à de nouvelles voies de recherche pour trouver un traitement efficace. »
Le professeur Metin Avkiran, directeur médical associé à la British Heart Foundation, a déclaré : « Cette recherche est une avancée importante dans notre compréhension de la maladie d’Alzheimer. Plus d’un demi-million de personnes au Royaume-Uni vivent avec la maladie, et ce nombre augmentera à mesure que notre population vieillit.
« Ces découvertes pourraient conduire à un traitement indispensable pour cette maladie dévastatrice. »
À propos de cette actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer
Auteur: bureau de presse
La source: Université de Manchester
Contact: Bureau de presse – Université de Manchester
Image: L’image est dans le domaine public
Recherche originale : Les découvertes apparaissent dans PNAS
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