Aperçu: Les souris nourries avec un régime riche en graisses pendant 30 semaines étaient significativement plus susceptibles de développer du diabète, des troubles cognitifs, de la dépression et de l’anxiété. Les souris atteintes de troubles cognitifs induits par l’alimentation étaient également plus susceptibles de prendre un poids excessif en raison d’un métabolisme médiocre causé par des changements cérébraux.
La source: Université d’Australie du Sud
De nouvelles recherches montrent que les aliments gras contribuent non seulement à votre tour de taille, mais affectent également votre cerveau.
Une étude internationale menée par les neuroscientifiques d’UniSA, le professeur Xin-Fu Zhou et la professeure agrégée Larisa Bobrovskaya, a montré une association claire entre des souris nourries avec un régime riche en graisses pendant 30 semaines, entraînant le diabète, et une détérioration ultérieure de leurs capacités cognitives, y compris le développement de l’anxiété. , la dépression et l’aggravation de la maladie d’Alzheimer.
Les souris dont la fonction cognitive était altérée étaient également plus susceptibles d’être en surpoids en raison d’un métabolisme médiocre causé par des changements dans le cerveau.
Des chercheurs australiens et chinois ont publié leurs découvertes dans : Maladie cérébrale métabolique†
La neuroscientifique et biochimiste de l’UniSA, la professeure agrégée Larisa Bobrovskaya, affirme que la recherche s’ajoute au nombre croissant de preuves reliant l’obésité chronique et le diabète à la maladie d’Alzheimer, qui devrait atteindre 100 millions de cas d’ici 2050.
« L’obésité et le diabète affectent le système nerveux central et exacerbent les troubles psychiatriques et le déclin cognitif. Nous l’avons montré dans notre étude sur des souris », explique le professeur Bobrovskaya de l’Assoc.
Dans l’étude, les souris ont été assignées au hasard à un régime standard ou à un régime riche en graisses pendant 30 semaines, à partir de l’âge de huit semaines. L’apport alimentaire, le poids corporel et les niveaux de glucose ont été surveillés à différents intervalles, ainsi que des tests de tolérance au glucose et à l’insuline et un dysfonctionnement cognitif.
Les souris soumises au régime riche en graisses ont pris beaucoup de poids, ont développé une résistance à l’insuline et ont commencé à se comporter de manière anormale par rapport à celles nourries avec un régime standard.
Des souris génétiquement modifiées atteintes de la maladie d’Alzheimer ont montré une altération significative de la cognition et des changements pathologiques dans le cerveau alors qu’elles étaient nourries avec un régime riche en graisses.
« Les personnes obèses ont environ 55 % de risque en plus de développer une dépression, et le diabète doublera ce risque », a déclaré le professeur Bobrovskaya de l’Assoc.
« Nos résultats soulignent l’importance de lutter contre l’épidémie mondiale d’obésité. Une combinaison d’obésité, d’âge et de diabète est très susceptible d’entraîner un déclin des capacités cognitives, la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles mentaux. »
À propos de cette actualité sur la recherche sur l’alimentation et la cognition
Auteur: Bonbons Gibson
La source: Université d’Australie du Sud
Contact: Candy Gibson – Université d’Australie du Sud
Image: L’image est dans le domaine public
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Recherche originale : Accès fermé.
« Un régime alimentaire riche en graisses prolongé induit des troubles métaboliques et aggrave les déficits comportementaux et cognitifs chez les souris transgéniques MAPT P301L » par Jing Xiong et al. Maladie cérébrale métabolique
Résumé
Un régime riche en graisses à long terme induit des troubles métaboliques et exacerbe les déficits comportementaux et cognitifs chez les souris transgéniques MAPT P301L
La plupart des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (MA) présentent une MA tardive sporadique, dans laquelle les facteurs métaboliques jouent un rôle important dans l’apparition et le développement de la MA. Compte tenu de l’association entre la résistance à l’insuline périphérique et la pathologie tau dans des modèles de diabète de souris injectés à la streptozotocine et db/db, nous avons nourri un régime riche en graisses (HFD) sur des souris pR5 exprimant le tau humain mutant P301L, visant un nouveau modèle présentant des caractéristiques d’obésité. , T2DM et AD pour imiter les patients AD exacerbés par l’obésité et le T2DM, une tendance croissante dans la société moderne.
Dans notre étude, des souris pR5 et C57BL/6 (WT) ont été assignées au hasard à un régime standard (SOA) ou HFD pendant 30 semaines à partir de l’âge de 8 semaines. L’apport alimentaire a été mesuré chaque semaine, le poids corporel et la glycémie à jeun ont été mesurés toutes les deux semaines, et une batterie complète de tests comportementaux a été réalisée pour évaluer l’anxiété, la dépression et le dysfonctionnement cognitif. Des tests de tolérance au glucose et à l’insuline ont été effectués après 30 semaines de HFD. Nous avons également examiné l’effet du HFD à long terme sur la pathologie tau dans le cerveau des souris WT et P301L en effectuant un Western blot d’homogénats de cerveau entier pour tau total, tau phosphorylé sur Ser396 et Thr231.
Nos résultats montrent que les souris pR5 nourries avec HFD sont plus vulnérables à l’obésité induite par l’alimentation que les souris WT, en particulier avec l’âge. De plus, les souris pR5 ont développé une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline sur HFD. Il a été constaté que la HFD à long terme exacerbe de manière significative le comportement de type dépression et altère la fonction cognitive chez les souris pR5, ainsi qu’induit un comportement de type anxiété chez les souris pR5 et WT. Il a également été démontré que la HFD à long terme aggravait l’hyperphosphorylation de la protéine tau chez les souris transgéniques pR5 et augmentait la protéine tau totale et hyperphosphorylée chez les souris WT.
Ces résultats indiquent que l’obésité induite par l’alimentation des souris transgéniques pR5 exprimant le tau humain mutant P301L génère le DT2 et exacerbe la phosphorylation de tau, et est donc un modèle utile pour les études portant sur les relations entre la MA, pour chercher à comprendre le DT2 et l’obésité, et la biochimie sous-jacente. changements et mécanismes associés aux troubles métaboliques et à la tauopathie de la MA.
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