Pour des millions de personnes dans le monde, le salut après de longues périodes de pensées sombres et de sentiments oppressants se présente sous forme de pilule, chaque dose faisant sa part pour s’assurer que l’équilibre d’un humble neurotransmetteur appelé sérotonine est relativement sous contrôle.
Malgré leur popularité en tant que traitement des troubles de l’humeur, de nombreux mécanismes derrière les antidépresseurs sont une boîte noire complète. Nous ne pouvons que deviner comment ils fonctionnent pour traiter la mauvaise humeur.
Plus choquant encore, ces suppositions pourraient être toutes fausses, ce qui soulève la question de savoir si la dépression est en fait causée par une baisse significative de la sérotonine.
Une nouvelle revue globale des méta-études précédentes et des analyses systématiques de la relation entre la dépression et les niveaux de sérotonine a conclu qu’il n’y a tout simplement pas suffisamment de preuves pour étayer un lien entre les deux variables.
Cela ne signifie pas nécessairement que les traitements à base de sérotonine ne fonctionnent pas sur un autre mécanisme que nous ne comprenons pas encore. Et personne ne devrait envisager de jeter ses médicaments sans leur d. consulterOct. BÉtant donné que tant de personnes dépendent de ces médicaments, il est important de savoir ce qui se passe réellement.
« Il est toujours difficile de prouver un résultat négatif », a déclaré l’auteur principal Joanna Moncrieff, psychiatre à l’University College London.
« Mais je pense que nous pouvons dire en toute sécurité qu’après une quantité énorme de recherches sur plusieurs décennies, il n’y a aucune preuve convaincante que la dépression est causée par des anomalies de la sérotonine, en particulier des niveaux inférieurs ou une activité réduite de la sérotonine. »
Les origines des spéculations selon lesquelles les troubles de l’humeur proviennent d’un déséquilibre chimique dans le cerveau remontent au milieu du XXe siècle, lorsqu’il a été proposé qu’un neurotransmetteur monoamine appelé noradrénaline pourrait ne pas bien fonctionner chez les personnes souffrant de dépression.
La sérotonine – cette autre monoamine célèbre – a également été considérée avec suspicion, ce qui a conduit à ce qui est devenu l’hypothèse de la monoamine.
Avec l’arrivée sur le marché des antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) dans les années 1980, l’idée que la dépression est une déficience relativement simple dans une sorte de jus de bonheur neurologique a gagné en popularité.
« La popularité de la théorie du » déséquilibre chimique « de la dépression a coïncidé avec une énorme augmentation de l’utilisation des antidépresseurs », a déclaré Moncrieff.
« Les prescriptions d’antidépresseurs ont augmenté de façon spectaculaire depuis les années 1990, un adulte sur six en Angleterre et deux pour cent des adolescents se voyant désormais prescrire un antidépresseur chaque année. »
Il n’est pas difficile de voir pourquoi l’hypothèse est acceptée avec tant de cœur comme un fait. C’est un problème simple avec une solution simple, qui peut être vendue à profit.
Mis à part les récompenses marketing et commerciales, environ une personne sur cinq souffrant de dépression semble ressentir personnellement un réel soulagement de ses symptômes tout en prenant des antidépresseurs.
L’idée est maintenant tellement ancrée dans notre psyché publique qu’environ 80% du grand public accepte que la dépression est un déséquilibre chimique.
Si vous faites partie de ceux qui entendent tout cela pour la première fois, l’hypothèse est pratiquement sur un terrain fragile depuis son décollage dans les années 1990, étude après étude ne soutenant pas l’idée.
Conscients qu’il pourrait y avoir suffisamment d’études pour maintenir l’hypothèse en vie, Moncrieff et son équipe ont recherché des archives de recherche de pointe telles que PubMed et PsycINFO en utilisant des termes pertinents pour les études de méta-analyse sur la dépression et la sérotonine, à l’exclusion de ceux associés à des conditions liées à d’autres conditions. comme bipolaire.
Des examinateurs indépendants ont évalué la qualité des études par rapport aux normes de recherche généralement acceptées avant de fournir un calcul final du niveau de confiance de chaque étude.
Seules 17 études ont été retenues, dont une étude d’association génétique, une autre revue générale et une douzaine de revues systématiques et méta-analyses.
Dans l’ensemble, les preuves à l’appui du rôle de la sérotonine dans la dépression sont au mieux faibles. Les comparaisons entre les niveaux de sérotonine (et ses produits de dégradation dans le sang) chez les personnes souffrant et sans dépression n’ont trouvé aucune différence. Des études massives n’ont pas non plus étudié la génétique de la sérotonine et de ses protéines de soutien.
Les études qui ont examiné directement le comportement des récepteurs du neurotransmetteur et de son transporteur étaient un peu plus favorables au rôle de la sérotonine, mais étaient pour la plupart incohérentes dans leurs résultats, laissant les explications de la confluence ouvertes.
Si nous examinons de près les personnes qui prennent des antidépresseurs avec succès, il semble qu’elles puissent avoir des niveaux de sérotonine plus faibles. D’un autre côté, cela peut être attendu avec le temps, car le corps compense les changements biochimiques.
Alors, où en sommes-nous?
Des études comme celle-ci nous rappellent que les différences dans les fonctions de notre corps peuvent rarement être réduites à une simple déficience. La dépression est une condition complexe, pouvant résulter d’une variété de facteurs contributifs (sur lesquels nous, en tant qu’individus, avons un grand contrôle).
« Notre point de vue est qu’il ne faut pas dire aux patients que la dépression est causée par de faibles niveaux de sérotonine ou par un déséquilibre chimique, et qu’ils ne doivent pas croire que les antidépresseurs agissent en traitant ces anomalies non prouvées », déclare Moncrieff.
Cependant, les critiques de la revue soulignent que bon nombre des études incluses n’ont pas utilisé de mesures directes de l’activité de la sérotonine dans le cerveau, ce dont nous ne sommes devenus technologiquement capables que récemment. Des recherches supplémentaires sont donc nécessaires pour déterminer combien est un placebo et combien est dû à un autre mélange étrange de neurochimie.
Cela signifie également avoir des conversations honnêtes sur notre ignorance de la nature de la dépression chronique et des points d’interrogation qui subsistent sur les véritables coûts et avantages des antidépresseurs.
Cette recherche a été publiée dans Psychiatrie moléculaire.
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